临床交流:低血钾诊治经验

摘要: 低血钾学习帖来了~

11-08 18:58 首页 内分泌时间

丁香园站友 @漂亮瓶 发帖:


临床常常遇见低血钾,在内分泌科也常见,有时单独低钾(周麻),有时与其他疾病伴发(DKA),多种病集一身的患者易忽视,加大了临床诊治难度。我在园子里搜索了一下,有些散在的低血钾讨论贴,本帖就低血钾的原因、机制、临床表现、诊治、急救、补钾经验与原则、预防等方面欢迎战友积极参与,将您及您的同事的经验、教训、误诊误治漏诊等奉献出来,大家共同学习,共同提高。欢迎提供典型病例尽可能详细的资料。


 @漂亮瓶 :


病因和发病机制:

一、摄入不足:食物如谷类,水果灶,肉类,鱼类,蔬菜等富含钾,在正常饮食条件下,每日所获得钾可满足生理需要,当病人不能进食或少进食超过2周以上,在静脉补注解中又未能完全补钾时,容易引起钾缺乏,在使用排钾利尿剂或某些病理情况下从尿,烘排钾增多时,摄入不足可以是一个辅加因素。

二、排出过多 主要经胃肠道或肾丢失。

(1) 胃肠道失钾 消化液含钾量较血浆高。胃液含钾约14mmol/L,肠液含钾6~7mmol/L。长期或大量呕吐,腹泻,持续胃肠引流或吸引,肠瘘等,均可因消化液大量丢失而失钾。呕吐并有代谢性碱中毒时,钾从尿丢失,血浆钾又向细胞内转移,低钾血症将更为明显。

(2) 肾失钾 使用排钾利尿剂如:利尿酸,呋塞米,氢氯噻嗪,忆酰唑胺等;肾脏疾病如:急性肾功能衰竭多尿期,肾小管酸中毒,尿路阻解除后的利尿,Liddle综合征,失盐性肾病(失钾性肾病,均可使大量钾从尿排出。进入肾远曲小管难以重吸收的阴离子过多,如酮体,青霉素,可伴钾排出增多。


肾上腺盐皮质激素过多如原发性醛固酮增多症,急进性原发性高血压,肾动脉狭窄性高血压,肾小球球旁细胞增生(barter综合多症(特别是肾上腺皮质增生。腺癌,异位ACTH综合症),11或17-羟化酶缺乏症等所致的去氧皮质酮分泌过多,可引起尿钾增加。甘草提取物(甘草次酸)有类去氧皮质酮作用,服用大量甘草或其制剂可致低血钾。

(3) 其他途径损失过多 如从烧伤皮肤,腹腔引流,血液及腹膜透极点等使钾丢失。

三、细胞内转移 血浆钾向细胞内转移,见于使用大量胰岛素及葡萄糖静脉滴注,代谢性或呼吸性碱中毒,家庭性低血钾性周期性麻痹,棉籽油中毒等。钾向细胞内转移。血钾虽然降低,但机体总钾量并不减少。

轻度低血钾可以全无症状,血清钾< 3 mmol/L时出症状,主要如下:

一、神经-肌肉症状 细胞外液的钾浓度,对神经冲动的传导起决定作用,其浓度均与神经肌肉的兴奋性呈正相关,血钾低时轻者表现为肌肉软弱无力。


病情发展则全身性肌无力,肢体软瘫,不能翻身,严重者,特别当血钾急骤下降时,可因膈,呼吸肌麻痹而致呼吸困难,甚至障碍少见,偶尔有麻木感,腱反向减弱或消失肌力下降,长期低钾可引起肌纤维溶解。

二、循环系统症状 体液的钾深度与心肌的应激性呈负相关。血钾浓度过低可产生心律失常,使心脏在收缩期停跳;病理改变,轻者,肌纤维横纹消失,重者,心肌坏死,及纤维化,早期出现心率增快,房性或室性期前收缩,心电图显示低钾改变:心动过速,T波平坦,倒置,出现U波或U波更为明显,S—T段下降,以后出现多源性或室性心动过速,严重者心室扑动或颤动,心跳骤停,导致阿—斯综合征。

三、泌尿系统症状 长期失钾可导致肾远曲小管细胞空泡变性以至萎缩,肾间质纤维化,肾小管受损导致对ADH不敏感,以致浓缩功能减低,排出大量低比重尿,病人中渴多饮,夜尿,肾小球滤过率正常或略偏高。


长期低钾导致缺钾性肾病时,可有轻度蛋白尿,透明或颗粒管型,并使肾抵抗菌素力减弱易罹肾盂肾炎等尿路感染。

四、消化系统症状 恶心,呕吐,厌依,腹胀,肠蠕动音减弱或消失,严重者可现肠麻痹。

五、中枢神经症状 轻者表现为倦怠,软弱无力,精神不振;重者反应迟钝,定向力减退,嗜睡,以至神志不清,昏迷。

六、代谢紊乱表现 出现代谢性碱中毒伴面酸性尿。钾缺乏时细胞内缺钾,Na+与 H+进入细胞内相对较多而致细胞内酸中毒,细胞外H+减少,肾小管上皮细胞缺钾,肾远曲小管Na+ 、K+交换减少,Na+ 与H+交换增加,Na+与HCO3ˉ 回收增多,Clˉ 排出增多,形成代谢性低钾低氯性碱中毒。H+和Clˉ 从尿排出增多的结果,可引起反常的酸性尿。

诊断要点:

1.根据病史:有无钾摄入不足,钾损失过多,钾体内分布异常或某些引起低血钾的毒物摄入史。

2.结合症状、体征⑴ 神经肌肉表现: 全身乏力,腱反射减弱或消失。严重者发生肌肉麻痹。肌肉症状的发生与血钾降低的程度有一定关系。⑵消化道症状: 食欲不振,恶心,呕吐。严重者有肠麻痹。


(3)心血管表现: 以心律失常为主。在心律失常以前,心电图上已可出现低钾改变。心电图:a. S-T段压低;b. T波减低、平坦、双相(-+)或倒置;c. U波增高,常超过同导联的T波,T-U相连成双峰状;d. 可出现心律失常,如过早搏动,房性或室性心动过速,心室扑动和颤动。少数患者可出现房室阻滞。心室颤动是缺钾的致死原因之一。

治疗要点:

积极治疗原发病。给予富含钾的食物如谷类,肉类,鱼类,蔬菜,水果,鲜桔汁等,在引致钾丢失增多的病理情况下,注意及时补钾轻度缺钾,一般以钾盐口服为方便,安全。


首选氯化钾,特别适用于并有低氯性碱中毒者。一般每日给予10%氯化钾30~60ml(每克氯化钾相等于13.4mmol钾)分次服,如病情需要还可增加剂量。


10%枸橼酸钾溶液对胃肠道的刺激少,用法与氯化钾相似,但其含钾量仅为氯化的69%,尤其适用于肾小管酸中毒所致的低钾。氯化钾肠溶片不宜长期使用,因上肠长期处于高钾状态下,可导致小肠狭窄,出血,梗阻等并发症的发生。

重症或不能口服补钾者需静脉补钾。一般以10%氯化钾15~30ml加入生理盐水或5%~10%葡萄糖溶液1000ml(钾浓度为20~40mmol/L)中,静脉补钾速度宜缓慢,速度以每小是20mmol以愉为宜,剂量一般为每日40~80mmol,相当于氯化钾3~6g,一日不多于200mmol。


在补钾过程中,需紧密观察特别是神经肌肉表现,心电图和血钾,尿量。在重度低血钾导至严重心律失常,尤其是发生阿—斯综合征,呼吸麻痹等情况时,可在心电图的监测下,加快补钾的速度,但绝对不能用10%氯化钾静脉推注(因可引起心律严重紊乱而骤死)。


钾缺乏而并有酸中毒或不伴低氯血症者,可予31.5%谷氨酸钾溶液20ml加入5%葡萄糖溶液中,静脉缓慢滴注,不宜使用氯化钾溶液。

补钾时注意:(1)肾功能状态:每日尿量在700mml以上,每小时30ml以上则补钾较为安全;肾功能不会而必须补钾者,应严密监测。


(2)钾进入细胞内较为缓慢,一般需补钾4~6d,严重者需10~20d才能使细胞内缺钾渐渐矫正。


(3)对难治性低钾血症应注意有无合并碱中毒,低镁血症;纠正碱中毒主补充镁事,低钾血症可获迅速矫正。(4)低钾血症与低钙血症并存时,低血钙的症状常不明显;补钾后有可能出现手足搐搦,应补给钙剂。


@ganshong


在急诊工作中,遇到的低血钾多数是周期性麻痹(现在已改称周期性瘫痪).周期性麻痹以前多归神经科处理.神经科医生往往只给补钾治疗,改善后出院。至于什么原因一般不追究。所以,建议周期性麻痹应给内分泌医生处理。


我们统计过,90%左右的周期性麻痹是甲亢引起,特别是男性甲亢患者。女性甲亢出现周期性麻痹也有,但很少。甲亢引起低钾性周期性麻痹,解释是甲状腺素对钠钾ATP酶的影响,使血钾向细胞内转移引起。至于为什么男性多于女性,我也不清楚,有谁知道请帮忙解答。


甲亢相关的周期性麻痹,多数出现在甲亢的初期,随着甲亢治疗的好转而好转。也有周期性麻痹出现在甲亢之前,个别出现在甲亢治疗一段时间之后。


低血钾的处理,楼主已说得很清楚。有两点要特别注意一下:要区分急性低钾还是慢性低钾,如果是急性,补充相对要快。


如果是慢性,就很难在短期内补到接近正常,这种状态下,身体对低血钾也有一定耐受。


另一点是静脉补钾的问题,楼主在上面主张氯化钾加到葡萄糖里补液。我不同意这种做法,因为糖水有促进钾向细胞内转移,在血钾很低,有些离危象只差一点点,这时补糖水,有可能激化了低血钾,造成不可挽救的危险。


同时补进去的钾不一定能来得及抵偿钾的转移。所以,氯化钾加在生理盐水内补较为安全。


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